Hjertet og blodkarene er sammenkoblet i to kretsløp; det systemiske kretsløpet (store) og lungekretsløpet (lille). De to kretsløpene er i prinsippet bygd opp på samme måte. Arteriene transporterer blodet under høyt trykk ut til arteriolene som regulerer blodstrømmen inn til kapillærene og derfor kalles motstandskar. I kapillærene foregår utvekslingen av gass, væske, næringssubstanser, elektrolytter og hormoner. Fra kapillærene går blodet over i venylene og så venene med transport tilbake til hjertet.

Trykkforholdene endrer seg mye fra blodet pumpes ut fra hjertet til det kommer tilbake til forkamrene. Blodet pumpes ut pulsativt på grunn av vekselsvis systole (kontraksjon) og diastole (relaksasjon). I de store arteriene endres denne pulsative blodstrømmen til mer kontinuerlig blodstrøm på grunn av karenes ettergivelighet. Det største trykkfallet i karsystemet skjer på arteriolenivå. Arealet som blodet forflyttes gjennom endrer seg også mye gjennom kretsløpene. Aorta har et lite tverrsnitt (2-3cm²) i forhold til det store arealet som oppstår når blodkarene forgreiner seg utover til kapillærene (2500 cm²). Når blodet nærmer seg hjertet blir arealet mindre igjen. Arealet vil påvirke hastigheten av blodstrømmen gjennom de ulike avsnittene av kretsløpet. Tabell 1 viser en grov oversikt over hvor blodet til en hver tid vil befinne seg i en normalperson.

Tabell 1. Distribusjonen av blodvolumet i de ulike deler av kretsløpet.

Hjertet består av to pumper som er bundet sammen i serie. Begge pumpene består av et forkammer (atrium) som tar i mot blodet fra de to kretsløpene og et hovedkammer (ventrikkel) som pumper blodet ut i kretsløpene. Mellom kamrene og mellom kamrene og hovedpulsåren (aorta)/lungearterien (arteria pulmonalis) sitter det klaffer som hindrer at blodet strømmer bakover. Figur 1 viser hvordan trykk og klaffeåpninger endrer seg gjennom hjertesyklus.

Figur 1. De ulike trinn gjennom hjertesyklus for venstre ventrikkelfunksjon med endring i trykk og volum, samt at aortatrykk og EKG er med.

Systolen innledes med en isovolumetrisk kontraksjonsfase som avsluttes når venstre ventrikkeltrykket overstiger aortatrykket. Da vil trykkforskjellen over aortaostiet få aortaklaffene til å åpne seg og man får en raskt økende blodstrøm ut i aorta, mens ventrikkelvolumet avtar tilsvarende (ejeksjonsfasen). Når blodstrømmen når sin maksimale verdi vil aortatrykket igjen bli høyere enn ventrikkeltrykket, men ventrikkelen fortsetter å tømme seg på grunn av treghetskreftene i blodet ut i aorta. Ved aortaklaffenes lukning er trykket tilnærmet likt i aorta og ventrikkelen. Etter klaffelukning (som markerer slutten av systole) faller ventrikkeltrykket inntil det er lavere enn atrietrykket og mitralklaffen åpnes og ventrikkelen fylles. Den fasen hvor aortaklaffene og mitralklaffen er lukket kalles den isovolumetriske relaksasjonsfasen.

Figur 2. En hjertesyklus beskrevet ved et trykk- og volumdiagram. Oppadgående pil markerer ende-diastole og isovolumetrisk kontraksjon, mens nedadgående pil markerer ende-systole og den isovolumetriske relaksasjon. Forskjellen i volum langs x-aksen utgjør slagvolumet.

Hjertesyklus kan også beskrives i et trykk- og volumdiagram som vist i figur 2. Det er to trykk/volum forhold som synes å være felles for alle kontraksjoner til tross for endret endediastolisk volum og aortatrykk. Disse er det ende-diastoliske og ende-systoliske trykk/volum forhold. Denne trykk/volum sløyfen vil beskrive en hjertesyklus hvor øvre venstre hjørne beskriver ende-systolisk trykk og volum og nedre høyre hjørne beskriver ende-diastolisk trykk og volum. Bredden av trykk volum sløyfen tilsvarer slagvolumet. En endring av kraften til kontraksjonen (inotropi) vil flytte den ende-systoliske trykk volum kurven mot venstre.

Vi skal senere se på de ulike former for energi som finnes i væsker dvs. trykkenergi, gravitasjonsenergi og kinetisk energi. Når blod beveger seg vil disse energiformene omformes til varme. Dette er årsaken til at den totale væskeenergien taper seg gjennom de to kretsløpene. Det er væskens viskositet som bidrar til dette energitapet. Den mengde energi som omgjøres til varme vil være likt det mekaniske arbeidet til hjertet, og hjertet gjenoppretter ved pumpeaktiviteten sin energien til blodet til det nivået det hadde ved forrige kontraksjon.

Mekanisk arbeid er bestemt ut fra produktet av kraft og den distanse som en gitt masse flyttes av den påførte kraft. I tilfelle en væske vil dette bli kraften som beveger en væskemengde:

Når det gjelder venstre ventrikkel som pumper blod ut i aorta vil det arbeidet (D W ) som er utført i en periode under ejeksjonen være:

hvor Pv er ventrikkeltrykket i denne perioden og D V er blodvolumet som er tømt ut i denne perioden. Arbeidet til venstre ventrikkel gjennom en systole vil derfor bli:

I figur 2 vil arealet under den øvre kurven tilsvare det arbeidet hjertet utfører for å tømme blodet ut i aorta i systolen, mens det lille arealet under den nedre kurven vil være den delen av arbeidet som er tilført hjertet ved fylningen av blodet. Det netto mekaniske arbeid som hjertet utfører vil derfor bli arealet i trykk volum sløyfen.

Med effekt forstår vi arbeid per tidsenhet. Hvis man beregner effekten av hjertet som pumper blod blir den overraskende lav i hvile omtrent 1.3 watt. Allikevel vil en slik betrakning bare omfatte hjertets mekaniske arbeid. Det er en langt større energiomsetting som skal til for å gi dette arbeidet siden hjertets mekaniske effektivitet er lav (mindre enn10%).

Begrepet arbeid vil også være misvisende når det gjelder hjertets energiomsetning. Hvis hjertet ikke forflytter blod som under den isovolumetriske kontraksjonsfasen, vil det per definisjon ikke utføre et arbeid. Et bilde som kan brukes er en elektromagnetisk kran som løfter en mengde jern opp på en lastebil. Det ytre mekaniske arbeidet utgjøres av vekten multiplisert med høyden som løftes, men energi må kontinuerlig tilføres kranen i form av elektrisk strøm for å holde jernet oppe. Tilsvarende er det for en muskel. Den totale energiomsetningen i et tidsintervall (t) vil være en kombinasjon av det mekaniske arbeidet og den energien som trengs for å opprettholde tensjonen (T) i muskelen. Den totale energiomsetningen, E, vil derfor være:

hvor a er en konstant. Den totale energiomsetningen til hjertet kan beregnes ut fra oksygenforbruket dvs. ut fra oksygendifferansen mellom koronararteriene og koronarvenene samt blodstrømmen. Det er ved slike beregninger at man har funnet ut at hjertets effektivitet definert ut fra:

er bare noen få prosent og øker aldri mer enn til 10-15% ved økt ytre arbeid.

Det står ofte svært lite i lærebøker om hjertets pumpemekanikk. Ofte beskrives det bare at hjertet er en muskel med hulrom som med konsentrisk sammentrekning tømmer innholdet ut i det store og lille kretsløp. Strukturer rundt hjertet vil kunne motsette seg raske volumendringer som man ville forvente skulle påvirke hjertets mekanikk. En alternativ forklaring til det som skjer er at hjertets ytre kontur forblir nærmest uendret, mens hjertet forkortes i lengderetningen ved at klaffeplanet (A-V planet) dras ned mot hjertespissen (apex) som er i ro. Klaffeplanets raske forflytning mot hjertespissen skaper et trykkfall i forkamrene som dermed fylles raskt fra de store venene i begge kretsløpene. I systolen får også blodet i forkamrene et tilskudd av bevegelsesenergi mot hjertespissen, og når tømningen av blodet fra ventriklene er avsluttet, fortsetter dette blodet som er i bevegelse ned i ventriklene forbi klaffeplanet. Denne blodinnstrømningen i hjertekamrene tvinger klaffeplanet opp igjen ved at blodstrømmen vender opp langs ventrikkelveggene. Forkammerkontraksjonen vil ytterligere dra klaffeplanet oppover og dermed ytterligere bidra til fylningen av hovedkamrene.

Denne forklaringsmodellen er langt mindre energikrevende enn den tradisjonelle metoden som tilsier at blodet samles opp i forkamrene og venter i systolen før blodet settes i bevegelse i tidlig diastole for så å stoppe opp i ende-diastole for å vente på ejeksjonen. Hos friske forsøkspersoner har studier vist at hjertets ytre kontur bare beveger seg 1-2 mm, mens klaffeplanet beveger seg opp og ned 15-20 mm. Stig Lundbäck som har skrevet en doktoravhandling om hjertets pumpemekanikk, har også bygd pumper som fungerer etter dette prinsippet (figur 3).

Figur 3 a. Sluttsystole. På grunn av A-V planets nedadgående bevegelse dras blodet inn i det øvre hulrommet.

Blodstrøm gjennom et kar er bestemt av trykkdifferansen mellom de to ender av karet samt den motstand mot blodstrøm som foreligger. Dette forholdet er tilsvarende som Ohms lov brukt i elektrisitetslæren:

hvor Q er blodstrøm, D P er trykkforskjellen mellom de to ender av karet og R er motstanden. Denne loven er svært viktig innen hemodynamikken og vil ofte bli presentert på forskjellig vis som:

hvor MAP er middel aortatrykk, CO er minuttvolumet som er produktet av SV (slagvolum) x HR (hjertefrekvens) og TPR er total perifer motstand.

Svært mange av de likninger og det arbeid som er gjort for å belyse hva som skjer i sirkulasjonssystemet, forutsetter konstant blodstrøm. Forholdet mellom konstant blodstrøm og trykk i et sylindrisk rør var først beskrevet i detalj av J.L.M. Poiseuille (1799-1869). Dette er i dag kjent som Poiseuilles lov:

hvor P1 er trykket i begynnelsen av røret, P2 i enden av røret, L er lengden på røret , r er radius og h er væskeviskositeten. Forutsetningen for denne loven er at partiklene i væsken beveger seg med konstant hastighet parallelt med sylinderveggen (figur 4). I et rør vil det si at væsken beveger seg parallelt lagvis langs veggen hvor hastigheten i hvert lag er konstant, men mindre enn laget som er nærmere midten. Dette kalles laminær blodstrøm i motsetning til turbulent blodstrøm hvor blodstrømmen er ustabil.

Figur 4. Poiseuilles lov forutsetter laminær og konstant blodstrøm i et rør. Med laminær blodstrøm vil hastighetsprofilen være parabol. Blodstrømmen vil være avhengig av trykkgradienten (P1-P2), radius (r), viskositeten (h ) og lengden på røret.

Laminær blodstrøm vil eksistere opp til en grense hastighet hvoretter det oppstår turbulens. Sannsynligheten for turbulens vil i tillegg til hastigheten, avhenge av kardiameter og viskositeten av væsken. Dette forholdet og sannsynligheten for turbulens er ofte beskrevet ved Reynolds tall. I et langt rør vil hastighetsprofilen til laminær blodsrøm være parabolsk, mens den vil være mer flat ved innløpet av et kar knyttet til et reservoir. Væskeviskositeten og turbulens vil også påvirke hastighetsprofilen. Det er derfor viktig å vite at gyldigheten av Poiseuilles lov er begrenset i blodkar fordi det forutsettes konstant blodstrøm, sylindriske kar og en stiv karvegg.

Hvis man sammenholder Ohms lov og Poiseuilles lov vil man få følgende forhold for karmotstand i et sylindrisk rør:

Hvis man appliserer dette til blodkar i kroppen med de forbehold som gjelder, vil bare normalt radius endre seg ved akutte reguleringer i sirkulasjonssystemet. Denne formelen viser hvor avhengig blodstrøm er av radius. Blodstrøm kan dobles med en beskjeden økning i radius på 19%.

Det er tre former for energi knyttet opp mot blodstrøm; trykkenergi, kinetisk energi og gravitasjonsenergi. Trykk er definert som kraft per areal eller i væske trykk per væskeenhet. Trykkenergien i en væske vil derfor være:

Referansetrykket velges nesten alltid til å være atmosfæretrykk. Det vil si at hvis et blodtrykk måles til 100 mmHg og atmosfæretrykket er 760 mmHg, vil det absolutte trykket på det stedet i sirkulasjonen være 860 mmHg.

Blod i bevegelse inneholder også en kinetisk energi Wk som avhenger av dets masse (m) og kvadratet av dets hastighet. Siden masse er et produkt av tetthet og volum, vil formelen bli:

hvor v er gjennomsnittshastigheten ved konstant blodstrøm.

Gravitasjonsenergi, Wg, er den potensielle enegi til et væskevolum relativt til en valgt referansenivå. Wg er et produkt av blodtetthet (r ), gravitasjonskonstanten (g), høyden av blodet over referansenivået (h) og det blodvolum som er involvert (V):

Trykk som er forårsaket av høyden og tettheten av en væske kalles hydrostatisk trykk. Det er viktig å huske at kroppen fungerer som en væskesøyle i oppreist tilstand slik at negative hydrostatiske trykk eksisterer i enkelte kar over hjertet (som er referansenivå) og positive hydrostatiske trykk eksisterer i kar under hjertet.

Den totale energien til blodet på et gitt punkt i sirkulasjonssystemet vil være summen av disse tre komponentene:

Denne formelen kan så brukes til å beregne trykkgradienten mellom to punkt i sirkulasjonssystemet og vil være en mye bedre formel for å beskrive den energien som er tilstede for å drive blodet enn Poiseuilles lov.

Den kinetiske energi som er assosiert med blodstrøm er relativ liten, men blir signifikant viktig i de tilfeller hvor kinetisk energi konverteres til trykk og vise versa. Slik konvertering av energi skjer når det blir en endring av blodhastighet for eksempel ved at et kar plutselig utvides eller forsnevres på et punkt. Prinsippet for hva som skjer kalles Bernoullis lov. Gjennomsnittshastiheten i et kar vil være bestemt av forholdet mellom blodstrøm (Q) og karareal (A):

I et kar som plutselig endrer diameter vil blodstrømmen være den samme slik at ved punkt 1 og 2 (før etter endring) vil:

I figur 5 vises dette ved at A2 < A1 og dermed må v2 > v1 og blodet er tilført kinetisk energi. Ut fra tidligere nevnte forhold mellom de ulike energiformer, må den totale energi være lik på de to stedene. Ved forsnevringen registreres omgjøringen til kinetisk energi som et trykkfall og når karet igjen utvides vil kinetisk energi tapes og dette registreres som trykkgjenvinning. Dette er under forutsetning at ingenting er tapt som varme.

Figur 5. Figuren viser et rør som snevres inn for igjen å få samme størrelse. Uten energitap vil trykkfallet som registreres ved forsnevringen gjenvinnes når røret utvides igjen og trykket vil være det samme som før forsnevringen.

Hvis vi har en plutselig innsnevring (stenose) i kartreet eller gjennom en hjerteklaff brukes en forenklet Bernoullis ligning til å beregne trykkendringen som skjer over innsnevringen ut fra nevnte forhold. Ved en stenose vil det bli en hastighetsøkning over forsnevringen og en økning i kinetisk energi. Dette vil ut fra betraktningen av den totale energi gi et trykkfall på samme sted. Hvis man betrakter konstant blodstrøm som passerer gjennom en forsnevring og man ser bort fra energitapet i væsken, vil det målte trykkfallet i forsnevringen tilsvare økningen i kinetisk energi:

når trykkfallet måles i mmHg, væsketettheten i kg m^-3), og hastighetene i m/s. Med Doppler ultralyd kan man måle hastigheten i forsnevringen og siden hastigheten før forsnevringen er relativ liten i forhold, strykes vanligvis v1 fra ligningen. Ved å erstatte tettheten til blod med 1060 kg/ m³ i formelen får vi så den enkle formelen:

Denne formelen forutsetter at det ikke er energitap over det målte område og at det er konstant blodstrøm. Hvis karet igjen økte til tilsvarende dimensjon som før ville man under de gitte forutsetninger få en trykkstigning ( trykkgjenvinning) tilsvarende som før forsnevringen. Dette er ikke hva man finner ved en klaffeforsnevring hvor det skapes turbulens og tap av kinetisk energi (figur 6). Bruk av den forenklede formelen forutsetter at man ikke får trykkgjenvinning. Til tross for mange forutsetninger har formelen vist seg svært nyttig innen klinisk medisin.

Figur 6. Modell av en klaffestenose. Det meste av den kinetiske energien tapes på grunn av turbulens og trykkgjenvinningen etter stenosen blir ubetydelig.

LaPlace lov som også gjelder for hjertet og blodkar gir et uttrykk for den tensjonen som er i hjerteveggen eller karveggen ut fra strukturens geometri og de mekaniske egenskapene til veggen. For å studere nærmere arterieveggens mekaniske egenskaper er det greitt å definere en del fysiske begrep som brukes ved slike beregninger.

Elastisitet

Når et materiale utsettes for en belastning oppstår det kraftspenninger i materialet og materialet deformeres. Hvis materialet går tilbake til sin opprinnelige form når vi tar bort spenningen eller kraften som virker på materialet, så har vi et perfekt elastisk materiale.

Spenning/Tøyning

Den kraft som virker per areal kalles spenning eller stress i engelsk terminologi, mens deformasjonen eller endringen som materialet utsettes for kalles tøyning eller strain. Tøyningene er dimensjonsløse størrelser, mens enheten for spenning er Pascal (N/m²) dvs. kraft per arealenhet. Ut fra spenning og tøyning som et materiale utsettes for har man i klassisk fasthetslære definert en proporsjonalitetsfaktor mellom spenning og tøyning som benevnes E:

Elastisitetsmodulen, E, har samme enhet som spenning siden tøyninger er dimensjonsløse.

Viskoelstisitet

I motsetning til rene elastiske materialer hvor spenning gir en umiddelbar tøyning og tøyningen opphører når spenningen fjernes, vil noen materialer trenge tid for å nå en deformasjon i henhold til den spenningen materialet utsettes for, og en tilsvarende tid for å oppnå sin opprinnelige form når spenningen fjernes. Dette kalles en viskoelstisk respons (figur 7).

Figur 7. Viskoelastisitet viser en tidsavhengighet i spenning- tøynings forholdet. Hvis man fjerner spenningen i et viskoelastisk materiale vil tøyningen avta over tid.

Det er helt klart at karveggen ikke er en homogen størrelse, men at den inneholder en mengde ulike vev i de tre lagene; tunica intima, tunica media og tunica adventitia. Det er tunica media som har størst betydning for arterieveggens mekaniske egenskaper med glatt muskulatur og varierende grad av elastin og kollagen fiber. Sammensetningen i arterieveggen vil variere mellom de ulike typer arterier fra arterioler til aorta. Arteriolene har en relativ tykk vegg og lite lumen. Tilsvarende har også små og middelstore arterier en relativ tykk vegg med mye sirkulært anordnet glatt muskulatur og lite innslag av bindevev med kollagen og elastin. Store arterier er såkalte elastiske kar med en relativ tynn vegg og med mye elastisk materiale i veggen. Det er altså mengden glatt muskulatur, elastin og kollagen som avgjør arterieveggens mekaniske egenskaper.

Ved beregninger av tøyning og spenning i blodkar gjøres en del forutsetninger. Studier har vist at arterieveggen er nærmest inkompressibel dvs. at volumet av arterieveggen er det samme selv om den strekkes. Strekker man arterieveggen i en retning vil det forårsake en fortynning eller kontraksjon i de to andre aksene. Den transverse tøyning er proposjonal til den strekte tøyning og denne proposjonalitetskonstanten kalles Poissons ratio, s . Når et materiale er inkompressibelt er Poissons ratio 0.5. Dette forutsettes i de fleste beregninger som blir gjort. Et annet materiale med tilsvarende egenskap er gummi, mens kork representerer den andre ytterlighet. Arterierieveggen er også anisotrop dvs. at elastisitetsmodulen ikke er den samme i alle retninger. Dette i motsetning til et isotropt materiale som har like elastiske egenskaper i alle retninger. Typiske isotrope materialer er metaller, bergarter og betong, mens tre er et typisk anisotropt materiale med forskjellig elastisitetsmodul i retning av fibrene og på tvers av fibrene.

Studier har vist at man kan få tilfredstillende beskrivelser av arterieveggens mekaniske egenskaper ved å måle radiell og longitudinell tøyning, og i de fleste tilfeller er bare radiell tøyning av interesse siden den endrer seg mest ved hjerteslagene. De fleste beregninger som er gjort av arterieveggens mekaniske egenskaper har forutsatt en tynn vegg i forhold til radius dvs. at veggtykkelsen er mindre enn tienden av radiusen.

Figur 8. Figuren viser det kurvlineære forholdet som finnes mellom spenning og tøyning i alle arterier.

Det er derfor ikke et lineært forhold mellom spenning og tøyning i arterieveggen. Det grunnleggende forholdet mellom spenning og tøyning i arteriene er kurvlineært som vist i figur 8. Alle arterier som har vært undersøkt har vist et slikt forhold. Etter hvert som spenningen (trykket) øker i en arterie, vil økningen i tøyning minke for hver økning i spenning. Det finnes derfor ikke en elastisitetsmodul som beskriver de elastiske egenskaper til enhver gitt arterie. Elastisitetsmodulen vil avhenge av hvor på kurven man befinner seg. De elastiske egenskaper i et materiale kan derfor uttrykkes ved elastisitetsmodulen E:

hvor denne konstanten vil være retningsavhengig i anisotrope materialer. Ved hjelp av Poissons ratio og elasisitetsmodulen kan man så definere arterieveggens mekaniske egenskaper.

Fordi spenning-tøyning forholdet i en arterie er kurvlineært vil elstisitetsmodulen variere med grad av utvidelse av karet. Det er derfor vanligvis hensiktsmessig å definere elastisitetsmodulen innenfor et vist tøyningsområde eller lengde som tangenten til spenning-tøyningskurven på det punktet. En tilnærmet verdi kan beregnes ved å bruke to spenninger (S1 og S2), måle lengdene L1 og L2, og så beregne den inkrementale elastisitetsmodulen, Einc, fra denne likningen:

Jo mindre forskjell i spenningene jo nærmere vil den beregnede verdien være nær tangenten i middelverdien Lm. I et blodkar som er tilnærmet sylindrisk opererer man med radielle, longitudinelle og sirkumferente spenninger og tøyninger (figur 9). I en sylindrisk struktur må den radielle spenningen bli balansert av den sirkumferente. Hvis vi uttrykker LaPlace lov med kraft per areal vil den sirkumferente spenningen i karveggen bli følgende hvis vi forutsetter en tynn vegg i forhold til karets dimensjon:

Transmuralt trykk er radiell spenning som virker på innsiden av karet og som vil være blodtrykket i karet. Dette forklarer hvorfor en utposning på aorta (aortaaneurysme) rupturerer på et blodtrykk som en normal aorta tåler bra. Etterhvert som aortaveggen blir tynnere og radius øker, vil tensjonen i karveggen bli større og større og sannsynligheten for ruptur øker.

Figur 9. Retningene av spenningene i et lite volum i karveggen. Siden spenning er kraft per areal, må retningene av kraften bli definert. På toppen av dette lille volumet vil en radielt rettet spenning (R) virke fra blodtrykket inne i karet. I tillegg vil det vanligvis være en sirkumferent spenning (S) og en longitudinell spenning (L) som virker på volumet.

Figur 10. Tversnittet av en arterie som demonstrerer LaPlace lov. Det radielle trykket (P) i lumen er balansert av den sirkumferente spenningen i karveggen (S). Det forutsettes her at veggtykkelsen (h) er liten i forhold til radius.

Peterson og medarbeidere introduserte i 1960 en trykk-tøynings modul, Ep, som et utrykk for arterieveggens stivhet. Denne er definert som:

hvor R0 er diastolisk indre radius i blodkaret, D R0 er forskjellen mellom systolisk og diastolisk indre radius og D P er pulstrykket. Fordelen med denne modulen er at man kan sammenlikne eksperimentelle resultater fra ulike studier uten å ta hensyn til veggtykkelsen, men man må huske at denne trykk-tøynings modulen forutsetter at arterien er lineært elastisk. Problemet er derfor ar de beregnede verdier er svært avhengig av trykket inne i arterien.

Figur 11 viser hvordan trykk-tøyningsmodulen endrer seg med hvor man er i aorta. Dette er eksperimentelle resultater fra gris hvor endringene i radius er målt med intravaskulær ultralyd. Setter man ned blodtrykket med nitroglycerin gir dette størst endringer perifert i aorta. Aorta blir altså stivere jo lengre fra hjertet man kommer. Videre er det vist at arteriene blir stivere med alderen og ved ulike sykdommer som diabetes, høyt blodtrykk og arterosklerotisk sykdom.

Figur 11. Trykk-tøyningsmodulen Ep i fire ulike segmenter av aorta før (C) og etter nitroglycerin (NG) hos griser. a er aorta ascendens, b er aorta descendens, c er høyt i abdominalaorta og c er lavt i abdominalaorta.

Beregning av arterieveggens stivhet på et sted i arterietreet behøver ikke å si noe om hjertets arbeid i forhold til veggstivheten. Det er derfor ønskelig med et felles uttrykk for arterienes stivhet i forhold til hjertets arbeid. Den vanligste metoden for å uttrykke arterieveggens stivhet som helhet, er å beregne arteriell compliance som er definert som økningen i volum produsert som en økning i trykk:

hvor D V er endring i volum og D P er endring i volum. Det er umulig å måle arteriell compliance direkte i mennesker fordi man må kjenne det nøyaktige blodvolumet. Det finnes derfor flere metoder for å beregne arteriell compliance indirekte.

Forholdet mellom slagvolum og pulstrykk har vært brukt som et uttrykk for arteriell compliance. Det er enkelt å beregne arteriell compliance ut fra disse verdiene, men denne verdien er svært følsom for de aktuelle blodtrykk samt at verdiene for slagvolum og pulstrykk representerer forskjellige tidsperioder i hjertesyklus. En annen metode har vært å bruke elektriske analogmodeller av sirkulasjonssystemet som for eksempel en kapasitans (C) og en motstand (R) i en paralellkobling. I en slik modell vil kapasitanns være uttrykk for arteriell compliance, mens motstanden representerer den perifere motstand. Hvis man antar et eksponesielt fall av blodtrykket i diastolen fordi trykkfallet vil være bestemt av produktet av C og R. Det er utviklet mange forskjellige modeller av hjerte-kar systemet ut fra elektriske analogmodeller og den mest hensiktsmessige er sannsynligvis en tre komponent modell som i tillegg har en liten motstand, r, i seriekobling før R og C. Denne motstanden representerer den motstanden blodstrømmen møter i den proximale del av aorta.

Pulsbølgehastigheten langs arterieveggen kan også brukes til å beregne arterienes stivhet. Pulsbølgehastigheten er økt i pasienter med stive kar. Ved å måle pulsbølgehastigheten i en systole kan man derfor måle stivheten. Den mest brukte formelen er å bruke Moens- Kortewegs likning:

hvor c er hastigheten på pulsbølgen, h er veggtykkelsen, r er radius til karet, r er blodtettheten og E den elastiske modulus. Denne metoden var mye brukt tidligere, men siden pulsbølgehastigheten er proposjonal til roten av veggstivheten, vil metoden være lite følsom for endringer i veggstivheten.

Normalt pumper hjertet ut den mengden blod som strømmer tilbake via venesystemet til hjertet. Denne evnen til hjertet til å tilpasse seg ulike mengder tilbakestrømmende blod kalles Frank-Starling mekanismen. Dette skjer ved at muskelfibrene strekkes mer med økende blodvolum og dette medfører at hjertet tømmer seg kraftigere. Årsaken til at hjertet øker sin kontraktilitet er at flere kryssbindinger dannes mellom actin- og myosinfilamentene. Figur 12 demonstrerer dette forholdet ved at økende ende-diastolisk trykk i venstre ventrikkel øker slagarbeidet og slike kurver kalles ofte Frank- Starlingkurver. Ved stimulering av det sympatiske nervesystem og dermed økt inotropi vil kurven flytte seg oppover. I tillegg til Frank-Starling mekanismen gir også økt fylning og strekk av høyre atrium økt hjertefrekvens.

Figur 12. Starlingkurven viser at økt ende-diastolisk trykk medfører økt slagarbeid.

Fylningen av hjertet beskrives ofte som "preload" og er definert av den diastoliske trykk-volum relasjonen og kan beskrives enten som ende-diastolisk trykk eller volum. "Afterload" på den andre siden beskriver pumpemotstanden til hjertet. For å illustrere dette forholdet kan man tenke seg et kontraktilt element koblet til et elastisk element med en klosse festet til det elastiske elementet (figur 13). Det strekk som er i det elastiske elementet før kontraksjonen gjenspeiler preload (I). Deretter får man en kontraksjon som først ikke flytter klossen før videre kontraksjon (II og III). I denne illustrasjonen utgjør afterload (L) klossen.

Figur 13. Illustrasjon av preload og afterload hvor strekk i det elastiske element før kontraksjon i det kontraktile element utgjør preload og klossen illustrerer afterload.

En av konsekvensene av Frank-Starling mekanismen er at hjertet under normale forhold er lite påvirkelig av aortatrykket. Det som avgjør minuttvolumet er tilbakestrømmen av blod tilbake til hjertet (figur 14). Et skadet hjerte som ved hjertesvikt på grunn av hjerteinfarkt vil derimot ikke være i stand til å øke slagvolumet ved økt fylning fordi kurven flytter seg nedover og får et knekkpunkt. Et slikt hjerte er vanligvis også svært følsom for endringer i afterload.

Figur 14. Forholdet mellom fylning av hjertet og slagvolum representert ved de to øvre kurvene under normale forhold. Økt sympatikusstimulering (inotropi) vil føre kurven oppover. I tilfeller med nedsatt kontraktilitet som ved hjertesvikt kan kurven flyttes nedover og få et knekkpunkt slik at økt fylning medfører fallende slagvolum.

Figur 15. Forholdet mellom minuttvolum og fylningstrykk representert ved atrietrykk for høyre og venstre ventrikkel.

Figur 15 viser at begge ventrikler viser et tilsvarende forhold med økt minuttvolum etter hvert som atrietrykkene øker. Slike kurver demonstrerer Frank-Starling mekanismen på en annen måte. Når ventriklene får økt fylningstrykk, økes volumene og kraften i kontraksjonene slik at hjertet pumper et større minuttvolum. Hjertets minuttvolum er gitt av slagvolum multiplisert med hjertefrekvensen. Vi kan godt beskrive ventrikkelfunksjonen som en relasjon mellom minuttvolum og preload. Vi har tidligere stort sett betraktet venstre ventrikkel, men det er intuitivt innlysende at preload for venstre ventrikkel er avhengig av høyre ventrikkels funksjon som igjen er avhengig av høyre ventrikkels preload, dvs. høyre atrietrykk eller sentralt venetrykk (CVP). Øker CVP, øker fylningen på høyre side og det medvirker et økt minuttvolum for begge ventrikler siden begge ventrikler må pumpe samme mengde blod over tid. Vi kan dermed betrakte hjertet med det lille kretsløpet som en enhet; den kardiopulmonale enhet. Figur 16 viser hvordan økt fylningstrykk på høyre side medfører økt minuttvolum ved ulike grader av sympatikusstimulering.

Figur 16. Forholdet mellom minuttvolum og trykk i høyre atrium ved maksimal sympatikusstimulering (I), normal sympatikusstimulering (II) og ved ingen sympatikusstimulering (III).

Som tidligere nevnt stiger aortatrykket og aortaveggen strekkes når hjertet tømmer seg for blod i systolen. Når systolen er over vil det opprettholdes et relativt høyt trykk i aorta i diastolen på grunn av arterieveggens compliance. I forbindelse med klaffelukningen vil det være en kortvarig tilbakestrøm mot klaffen og dette forårsaker incisuraen i trykkurven. Når hjertet tømmer seg for blod ut i aorta vil dette generere trykk- og blodstrømsbølger i arterietreet. Bølgehastigheten og utseende av disse bølgene vil være bestemt av viskositeten til blodet, stivheten til arteriene og karenes geometri.

Trykkbølgen vil endre seg etterhvert som den sprer seg langs arteriene. Pulsbølgehastigheten som er et resultat av hjerteslagene er relativt høy på mellom 5-8 m/s. Trykkbølgen vil endre utseende til i stedet for å ha et sakte trykkfall i diastolen som i aorta ascendens til å få en topp til i trykkurven i diastolen samt at amplituden på kurven vil øke som vist i figur 17. Insicuraen i trykkkurven vil bli mindre etterhvert som man kommer ut i aorta og forsvinne helt i den distale del av aorta.

Pulsbølgehastigheten er hovedsakelig bestemt av arterieveggens stivhet og vi har tidligere vist hvordan pulsbølgehastigheten kan brukes til å beregne stivheten. Hvis arterieveggen var helt stiv og blodet inkompressibelt, ville blodbevegelsen i aortaroten ha blitt forplantet til hele arterietreet med det samme og pulsbølgehastigheten ville vært uendelig stor. Vi vet at blodet er nærmest inkomressibelt, men at arterieveggen er ettergivelig og dermed er pulsbølgehastigheten begrenset. Amplituden er påvirket av to forhold, nemlig at energien taper seg på grunn viskositeten i væsken og dette vil minke amplituden, og av refleksjoner i kartreet som vil øke amplituden noen plasser og minke den andre plasser.

Blodstrømsmotstanden i kartreet er størst på arteriolenivå (resistenskar) og den viktigste determinanten av perifer motstand. Den plutselige endringen i motstand mellom arteriene og arteriolene forårsaker en sterk pulsbølgerefleksjon som blant annet er hovedårsaken til økningen i trykkbølgeamplituden fra aorta ascendens til de perifere arteriene. Trykkstigningen i aorta ascendens etter incisuraen er på samme måte forårsaket av refleksjoner.

Figur 17. Pulsbølger registrert på tre ulike plasser i arterietreet. Figuren viser hvordan utseendet endrer seg utover i kartreet.

Hjertets kontraktilitet (kontraktile/inotrope status) avhenger av graden av aktivering av kryssbindinger mellom actin og myosin og hvor raskt slike bindinger kan endres. I laboratoriedyr kan man finne uttrykk for kontraktilitet ved å sette opp ventrikkel funksjonskurver. Det har vært vanskeligerere å finne enkle måter for å bestemme kontraktilitet hos mennesker. Et mål har vært å studere hvordan ventrikkeltrykket endrer seg over tid under kontraksjonen nemlig dP/dt. Denne parameteren korrelerer med hjertets kontraktilitet, men påvirkes også av endringer i preload og afterload.

Hjertesyklus kan beskrives i et trykk- og volumdiagram som vist i figur 2. Ende-diastolisk og ende-systolisk trykk-volum synes å være felles for alle kontraksjoner gitt at man ikke endrer kontraktiliteten eller inotropi og selv om afterload eller preload endres. Hvordan endringer i kontraktilitet, afterload eller preload påvirker trykk- og volumdiagrammet er vist i figur 18.

Med endringer av afterload vil altså den venstre skulderen til trykk-volum sløyfene falle langs en og samme linje. Denne tangenten kalles Emax-linjen, og vil ikke være påvirkelig av endringer i preload og afterload. Emax er derimot påvirkelig av endringer i kvaliteten i kontraksjonen dvs. kontraktilitet eller inotropi.

Figur 18. En hjertesyklus beskrevet ved et trykk og volum diagram og det vises her hvordan økt kontraktilitet, afterload eller preload vil påvirke denne trykk-volum sløyfen. Det ende-diastoliske volumet forblir nærmest uendret ved ulike gradet av diastolisk fylning (preloadendringer). Ved økning i afterload vil det ende-systoliske volumet øke.

Nyere studier har vist at samspillet mellom hjertets yteevne og det perifere kretsløp kan beskrives med en parabel (figur 19). Hjertets arbeidsområde er vanligvis innenfor et optimalt område vurdert ut fra sammenhengen mellom ytre arbeid og afterload (figur 19) dvs. at både dyre- og humane eksperimenter har vist at samspillet vanligvis er vanligvis ved parabelens toppunkt eller like til venstre for dette (match). Når afterload og det ytre arbeid befinner seg langs det høyre bein, vil det ytre arbeid være nært knyttet til afterload og minuttvolumet vil gå ned når afterload øker dvs. at volumet som pumpes ut vil være knyttet til trykkgenereringen. Når afterload og ytre arbeid befinner seg langs venstre bein av parabelen vil minuttvolumet være uavhengig av hjertets trykkgenerering og samme volum pumpes ut uavhengig av afterload. Dette samspillet mellom hjerte-karsystemet vil være bestemt av sentralnervesystemet, tilgjengelig blodvolum og de mekaniske egenskaper til hjertet og karsystemet (hjertets pumpeegenskaper, aortas stivhet osv.). Ved hjertesvikt vil hjertet operere rundt et punkt nedover på høyre bein av kurven. Samspillet har gått over til å prioritere trykkgenereringen på bekostning av minuttvolumet (mismatch).

Figur 19. Forholdet mellom ytre arbeid og afterload i normalsituasjonen (match) og ved hjertesvikt (mismatch).